Giriş ve Amaç: İnflamatuvar bağırsak hastalarında Parkinson Hastalığı (PH) prevalansı artmıştır. Deneysel PH’da enterik sinir sisteminde, motor fonksiyonlarda ve çekal mikrobiyota değişiklik olduğu bilinmektedir ancak bağırsak inflamasyonu üzerindeki etkisi araştırılmamıştır. Bu çalışmanın amacı; önceden sitrionigral sistem dopaminerjik nöronları hasarlanan sıçanlarda trinitrobenzensülfonik asit-etanol (TNBS-E) ile kolit oluştururarak beyin ve bağırsaktaki hasarı ve inflamasyonu irdelemektir.
Gereç ve Yöntem: Sterotaksik yöntemle erkek Sprague Dawley sıçanların sağ medial ön beyin demetine 6OHDA (0,8 mg/0.4 mcl/sıçan) ya da tuzlu su enjekte edilerek Parkinson (6OHDA) ve yalancı Parkinson (S) grupları oluşturuldu. Kontrol (C) grubuna injeksiyon yapılmadı. 6OHDA etkinliği apomorfine rotasyon tepkisi ile araştırıldı. 6OHDA uygulamasından 5 hafta sonra rektuma 1 ml P etanoldeki 30 mg TNBS çözeltisi (TNBS-E) ya da tuzlu su (S) verildi. 6OHDA-TNBS-E (n=8), 6OHDA-S (n=6), S-TNBS-E (n=7), SS (n=6), C-TNBS-E (n=7), CS (n=6) gruplarında kolit indüksiyonundan 15 gün önce ve 3 gün sonra Faraday kafesinde lokomotor aktivite değerlendirildi. Kolitin 3. gününde dekapite edilen sıçanların beyin ve kolonları çıkarıldı. Makroskopik ve mikroskopik kolit ağırlığı değerlendirildi. Donmuş kolon ve beyin örneklerinde; myeloperoxidase (MPO) aktivitesi, malondialdehit (MDA) ve glutatyon (GSH) düzeyleri belirlendi. Veri ortalama ± SD olarak belirtildi, iki yönlü ANOVA’yla karşılaştırıldı.
Bulgular: 6OHDA verilenlerde lokomotor aktivite azaldı (p0.001). Zaman lokomotor aktivitedeki kaybı artırdı, TNBS-E koliti lokomotor aktiviteyi değiştirmedi. TNBS-E ile bütün sıçanlarda kolit gelişti. 6OHDA-TNBS-E grubunda kolitin şiddeti makroskopik (p=0.03) ve mikroskobik olarak (p=0.02) daha hafifti. TNBS-E ile kolonda MPO aktivitesi arttı, GSH ve MDA seviyeleri azaldı (p=0.003), 6OHDA bu değerleri değiştirmedi. Beyin dokusunda TNBS tedavisi ile MPO ve MDA aktivitesi değişmez iken GSH aktivitesi azaldı.
Sonuç: Deneysel PH TNBS-E'nin neden olduğu kolitin şiddetini hafifletti, bu etki nötrofil infiltrasyonu ve lipid peroksidasyonundan bağımsızdı. Bu çalışmada araştırılmayan ancak dopaminerjik sistem ile kontrol edilen hücre ölümü yolaklarının araştırılması karşılıklı etkileşimin anlaşılmasına katkıda bulunacaktır.